ALTRE PATOLOGIE:

varicocele, omocisteina e andrologia

 

Varicocele: una visione moderna del problema!!

Argomento assolutamente controverso e fonte di discussione acceso con i colleghi ginecologi. e pensare che di varicocele ne parla già Celso nel I sec d.C. che lo descrisse nel “De Medicina”: le vene sono gonfie e attorcigliate al di sopra del testicolo che diventa più piccolo del suo compagno in quanto il nutrimento diventa insufficiente.

Infatti per varicocele (dal latino varix: varice e dal greco kele: gonfiore) si intende una affezione caratterizzata dalla dilatazione, dall’allungamento con tortuosità delle vene del testicolo.

Il varicocele è presente nel 2-22% (15%) della popolazione adulta, ha una prevalenza del 19-41% nel maschio infertile e viene riscontrato nel 25% dei pazienti con parametri seminali alterati.

il varicocele generalmente è asintomatico: non da nessun disturbo.

Nel 2-10% dei casi si associa a dolore o senso di peso, a sensazione di fastidio.

E’ più frequente a sinistra, raro a destra, ancora più raro è quello bilaterale.

Si sviluppa a causa dell’inversione di flusso nella vena gonadica o testicolare sino al plesso testicolare (assenza o incompetenza delle valvole lungo l’intera vena gonadica)

Teorie patogenetiche che spiegano l’effetto negativo sulla funzionalità testicolare:

• Incremento della temperatura scrotale

• Reflusso di steroidi di provenienza surrenalica o di tossine renali attraverso la vena renale

• Stasi ematica testicolare con fenomeni degenerativi anossia dipendenti

• Declino funzionalità cellule di Leydyg

• Induzione dell’apoptosi

• Aumento dello stress ossidativo

• Alterazioni della reazione acrosomiale

L’associazione tra varicocele ed infertilità (già implicita nelle parole di Celio) ipotizzata da secoli fu dimostrata da Tulloch nel 1952. Da allora numerosi Autori riportarono significativi miglioramenti dei parametri seminali dopo varicocelectomia. Dopo i primi entusiasmi comparvero i primi lavori che misero in discussione l’efficacia dell’intervento chirurgico ed ancora di più dopo l’introduzione delle procedure di PMA. Una recente metanalisi dei risultati della correzione del varicocele in coppie infertili ha categoricamente negato l’utilità della correzione chirurgica (Evers, Collins Lancet 2003). Questo lavoro è stato fortemente contestato. Resta tuttavia il fatto che il paziente con varicocele deve essere studiato ed attentamente valutato se l’intervento sia necessario o meno. L’intervento chirurgico migliora i parametri seminali (70% dei casi) e migliora soprattutto la concentrazione degli spermatozoi, più discusso è il miglioramento della motilità.

La correzione del varicocele consentirebbe di abbassare il livello di tecnica di PMA necessaria per il trattamento dell’infertilità ed in certi casi di ovviare al trattamento stesso.

Occorre sempre ricordare che l’infertilità maschile è il più delle volte un fenomeno multifattoriale (correlato anche a fattori di coppia) per cui occorre sempre inquadrare correttamente e completamente il paziente con varicocele. Due esami sono necessari: lo spermiogramma e l’ecolordoppler scrotale.

UNA VISIONE UN PO’ PIU’ MODERNA DEL VARICOCELE

Ultimamente sempre più importanza si da allo studio della FRAMMENTAZIONE DEL DNA SPERMATICO nel paziente con varicocele. Soprattutto nei pazienti con età superiore ai 40 anni, prima ritenuti non candidabili ad intervento chirurgico di correzione del varicocele. E’ stato invece dimostrato che l’intervento possa migliorare i tassi di FRAMMENTAZIONE DEL DNA SPERMATICO in modo rapido, ancora prima del miglioram,eto degli altri parametri del liquido seminale.

Io oggi, prima di porre indicazione ad intervento chirurgico di varicocelectomia in pazienti di coppie infertili faccio sempre eseguire il Test della FRAMMENTAZIONE DEL DNA SPERMATICO, anche per capire la risposta all’intervento chirurgico, la anche per valutare la eventuale necessità di prescrivere delle terapie farmacologiche.

Come verrà spiegato nelle (NEWS) dove l’argomente FRAMMENTAZIONE DNA SPERMATICO verrà approfondito meglio e nei dettagli, avere un tasso elevato di FRAMMENTAZIONE del DNA predisopne a problemi per ottenere una gravidanza per via naturale, ma addirittura inficia pesaetemete i risulatati delle teciche di procreazione medicalemnte assistita (PMA).

Altro esame che ritengo assolutamente fondamentale in tutti i casi di infertilità maschile, ed assolutamente imprescindibile per porre diagnosi di varicocele ovvero di varicocele è l’ECOGRAFIA SCROTALE (cioè dei testicoli e degli epididimi) con l’ECOCOLODOPPLER SCROTALE. SI tratta di due esami, semplici, indolori, privi di conseguenze o effetti collaterali, che faccio in studio immediatamente all’atto della visita.

Infatti pur essendo un esame non complesso preferisco eseguirlo personalmete perchè voglio essere sicuro che la diagnosi sia corretta (prima di prospettare un eventuale intervento), ma è importante per me valutare anche le dimensioni del testicolo con varicocele, per capire se possa avere dei problemi, se è di dimensioni normali o ridotte.

L’intervento da me eseguito per la correzione del varicocele è la legatura subinguinale del plesso venoso testicolare microchirurgica in anestesia locale con l’ausilio di sistemi visivi di ingrandimento, od in alternativa la sclerotizzazione sec. Tauber. Si tratta di un intervento eseguito in regime di Day Hospital, dura circa 20 minuti ed il paziente viene dimesso in giornata.

Omocisteina e Andrologia

Omocisteina: che cos’è?

L’omocisteina è un aminoacido attualmente è sotto i riflettori della ricerca medica perché a un suo eccesso nell’organismo sembrano correlabili molte patologie: sarebbe un fattore di rischio indipendente poiché “da sola è in grado di aumentare l’incidenza di malattie cardiovascolari indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti”. In realtà può essere indipendente solo per individui in cui l’innalzamento è genetico, ma per molti soggetti dipende da altri fattori di rischio come il fumo o la cattiva alimentazione.

L’omocisteina è un aminoacido sintetizzato nel nostro organismo per metabolizzazione della metionina che invece introduciamo con alimenti proteici quali derivati del latte, legumi, carni ed uova.

La metabolizzazione della metionina avviene nei reni con reazioni biochimiche complesse nelle quali giocano un ruolo fondamentale le vitamine del gruppo B: B9 (ac folico), B12 (cianocobalamina), B6 (piridossina), B2 (riboflavina).

In condizioni fisiologiche l’omocisteina prodotta viene trasformata nuovamente in metionina con la conseguente produzione di due nuove sostanze:

• SAMe: con funzione antidepressiva, antiartritica, epatoprotettiva

• Il GLUTATIONE con azione antiossidante e disintossicante

Quando le vie metaboliche raggiungono la saturazione, l’omocisteina intracellulare entra in circolo e si ha un innalzamento dei livelli plasmatici di questo aminoacido; a questo punto l’omocisteina può legarsi alle proteine plasmatiche oppure essere eliminata per via renale. Un funzionamento corretto degli enzimi coinvolti nelle vie metaboliche dell’omocisteina è fondamentale affinché i livelli plasmatici di questo aminoacido restino nella norma.

Si parla di omocisteina alta ovvero di iperomocisteinemia quando i valori sono:

superiori a 13 micromoli / litro per gli uomini

superiori a 10,1 micromoli / litro per le donne

Il dosaggio dell’omocisteina può essere eseguito in condizioni basali ( a digiuno)o dopo prova da stimolo con metionina (viene somministrata metionina per bocca in quantità proporzionale al peso del soggetto). Quest’ultimo test permette di evidenziare sino al 20-30% di soggetti portatori di un metabolismo alterato risultati nei limiti della norma nel dosaggio di base.

Conseguenze cliniche

Alcuni studi riportano che l’iperomocisteinemia rappresenta un notevole fattore di rischio nello sviluppo della malattia di Alzheimer; inoltre si è osservato un elevato livello ematico di omocisteina nelle donne colpite da preeclampsia, distacco placentare e aborto spontaneo. Livelli ematici di omocisteina superiori alla norma sono stati osservati inoltre nelle donne che hanno partorito bambini sottopeso o con difetti del tubo neurale. Infine, l’iperomocisteinemia viene considerata un forte fattore di rischio per fratture dovute a osteoporosi.

L’iperomocisteinemia è attualmente considerata un importante fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari (aterosclerosi coronarica ed infarto miocardico), cerebrovascolari (ictus cerebrale) e vascolari periferiche (trombosi arteriose e venose). Si stima che le persone con iperomocisteinemia abbiano un rischio circa doppio di sviluppare una malattia cardiovascolare rispetto a chi ha dei valori normali.

Cause di omocisteina alta

Valori elevati di omocisteina derivano da una alterazione del suo metabolismo. Assunzione di stili di vita errati in ambito alimentare , ma non solo, e patologie genetiche possono essere alla base di questo aumento

1) Stile di vita scorretto:

• Fumo

• Abuso sostanze alcoliche

• Inquinamento polveri sottili

• Dieta scorretta (scarso consumo frutta e verdure crude)

• Iatrogeno: da farmaci (tra i quali quelli che riducono il colesterolo, alcuni anticonvulsionanti)

2) Cause patologiche

• Omocistinuria: rara malattia metabolica diagnosticata alla nascita

• Mutazioni genetiche del gene C677T che causano deficit dell’enzima MTHFR

• Psoriasi, lupus eritematosus, ipotiroidismi, artrite reumatoide, insufficienza renale

Omocisteina e andrologia: quale legame?

Il legame è importante ed evidente in quanto l’iperomocisteinemia è correlato ad un danno vascolare che a sua volta può essere alla base di un disturbo dell’erezione. Il deficit erettile non deve essere considerata coma una “malattia” a se stante in quanto può essere la spia di un problema vascolare . Ovvero può essere la prima manifestazione clinica che più tardi si manifesterà con eventi ischemici cardiaci o cerebrovascolari.

I meccanismi con cui l’omocisteina plasmatica provoca danni a livello vasale non sono ancora del tutto noti. L’omocisteina risulta essere altamente lesiva per l’endotelio fino a provocare trombosi. Il meccanismo attraverso il quale l’omocisteina porta alla formazione di trombi sembra essere legato all’attivazione del fattore V endoteliale, all’inibizione della proteina C e alla riduzione dell’attività dell’antitrombina III. Inoltre, sembra che l’omocisteina da una parte antagonizzi la sintesi e la funzione dell’ossido nitrico endoteliale, riducendo in tal modo l’azione vasodilatante ad esso legata, e, dall’altra, provochi la formazione dell’anione superossido (O2) con conseguente aggravamento dello stress ossidativo. Un possibile meccanismo attraverso il quale l’omocisteina favorisce l’aterosclerosi potrebbe essere quello legato alla proliferazione delle cellule muscolari lisce, che a sua volta determina un aumento dell’adesione endoteliale con un incremento della deposizione di lipoproteine a bassa densità (LDL) e formazione di cellule schiumose. Inoltre l’omocisteina sembrerebbe agire direttamente sull’attivazione piastrinica con un aumento sia dell’adesione che dell’aggregazione.

Che fare in caso di omocisteina alta?

Se non dipende da malattie genetiche o da altre patologie ma da una scarso apporto nutrizionale di ac folico e di Vit del gruppo B, occorre integrare con la dieta: non viene raccomandata l’assunzione di supplementi farmacologici se non in casi particolari (gravidanza, menopausa, stress prolungato).

• Modificare gli stili di vita scorretti (astensione fumo, alcool, aumento attività fisica)

• Dieta: le Vit B si trovano nei vegetali verdi, ne contengono grandi quantità broccoli, carciofi, invidia, soia, germe di grano, lievito di birra, spinaci, rucola, fave, lenticchie; minori quantità nel cavolo verde, finocchio, lattuga, zucchine, piselli freschi, noci, pinoli, arachidi. Inoltre si consiglia assunzione di carni, fegato, pesce, formaggi stagionati, cereali integrali, molluschi, uova.

La cottura, la conservazione danneggiano l’acido folico.